Diabetologia：午餐棕榈酸酯和油酸酯不同程度地调节人体骨骼肌胰岛感性。

西式饮食的定义是摄入很辐射源和胆固醇，这与体型增大和2改进型癌症等甲状腺激素抗击长时间患病率的上升有关。尽管目以前为止的指南建议2改进型癌症和心血管疾病食用偏很高饱和胆固醇酸(FA)，但证据仅仅受限。以以前，我们仍然证明体型增大和2改进型癌症的平滑肌甲状腺激素抗击与肌细胞二酰-新的腺嘌呤C亚改进型θ移动式的转录有关，这是腹腔甲状腺激素讯号转导的一个选择性级联反应。与临床以前模改进型的结果一致，我们推测该移动式在抗性成年人静脉十二指肠含主要单不饱和胆固醇酸的脂乳时也起功用，在体型增大变异和不十二指肠的2改进型癌症病征中会也起功用。值得注意的是，这项科学研究未验证到其他确实导致甲状腺激素抗击的系统的发生变化，例如鞘磷脂真空、肝细胞系统诱发或偏很高度炎症。在其他缘故中会，NEFA饱和的程度确实会导致相同的结果，这确实会相同地制约细胞内物和2改进型癌症和心血管疾病的风险，因为饱和FA，而不是单一不饱和FA，被相信是有害的。已知单不饱和胆固醇酸可转录DAG-nPKCAkt种系统，而饱和胆固醇酸可增大线粒体神经酰胺，刺激细胞内磷酸酶2A(PP2A)和非典改进型腺嘌呤C(APKC)亚改进型ζ，从而选择性Akt的转录。另一方面，有机酸甚至可以预防椰子酸其会的甲状腺激素抗击，就像L6肌管所证明的那样。然而，体内平滑肌在摄入相同均是由的脂类时的分子事件的时间顺序仍不清楚。我们的目地是比较饱和胆固醇(椰子油[PAL])和单不饱和胆固醇([SAF])与池中会(载体[VCL])对眼中、苗条和细胞内物卫生的人的下列变量的急性制约(ESM表1)：(1)浑身肠胃岛知性；(2)脂类的亚细胞分布；(3)甲状腺激素讯号；以及(4)平滑肌中会的肝细胞降解能力。因此，我们分别在干预以前后2小时、4小时和7小时顺利进行了一系列已逝组织验证，顺利进行了年底的代谢物表改进型分析(左图1和ESM左图1)。

目地：很辐射源糖类一般来说会导致甲状腺激素抗击，但饮食结构确实会相同地制约代谢物。本科学研究调查了单不饱和脂餐与饱和脂餐对基本和甲状腺激素刺激的脑组织代谢物和甲状腺激素讯号的先期制约。

步骤：所有参与者(10名男性，6名成年人)在登记参加这项随机、安慰剂对照的交叉飞行测试之以前都给予了书面知情同意。纳入标准规范为年龄20~40岁，体型指数20~25 kg/m2。诊断标准规范包括癌症家族史、很高血压诱发、月经不调、有害、酗酒或药物滥用史以及其他急性或慢性疾病(包括乳腺癌)，以及任何制约肠胃岛知性、免疫系统或脂代谢物的药物摄入。所有自愿者都接受了哮喘和临床验证、体型评核、常规实验室验证和75g口服耐量飞行测试(OGTT)的筛查。符合条件的参与者被指示保有并记录所含碳池中会化合物的饮食，并在所有科学研究日之以前的3天内避免轻微的体力已逝动。成年人参与者只在月经周期的第5天到第9天顺利进行验证。所有参与者被随机分配到三个科学研究日，等长3周(左图1)。在一项随机交叉科学研究中会，16名大白肉改进型代谢物卫生自愿者接受了内含(SAF)、椰子油(PAL)或(VCL)的单餐。从处理(RD)开始和D-[6，6-2H2]钳夹很高甲状腺激素-较长时间很高血压期间测定浑身代谢物。在连续的平滑肌已逝组织验证中会，在用餐以前后测量亚细胞脂类代谢物催化反应和甲状腺激素讯号。

结果：SAF和PAL均可使血液有机酸酸度升很高，但仅PAL能显著升很高血液椰子酸酸度。SAF和PAL可增大脑组织二酰和诱导腺嘌呤C亚改进型θ(p<0.0 5)，但仅PAL转录腺嘌呤Cɛ(p<0.0 5)。此外，PAL可导致脑组织神经酰胺增大，并刺激腺嘌呤Cζ易位(p<0.0 5 vs SAF)。钳夹期间，SAF和PAL均可降偏很高甲状腺激素刺激的RD(与VCL相比，p<0.05)，但PAL后非降解处理偏很高于SAF(p<0.05)。肌丝氨酸1101-IRS-1磷酸化在SAF和PAL消耗时增大(p<0.05)，而PAL降偏很高Akt的丝氨酸473-磷酸化程度大于SAF(p

左图1 科学研究设计。卫生、体改进型大白的(男10人，女6人)在12周的时间里，在0分钟的时间点随机摄入一剂PAL、SAF或VCL(池中会)，共三次。从−开始120min，D-[6，6-2H2]十二指肠至+480min。在−60min、+120min、+240min和+420min的时间点顺利进行肌肉解剖。从+360分钟到+480分钟，按照热十二指肠(HOT-GINF)方案顺利进行很高甲状腺激素-较长时间很高血压钳夹飞行测试

左图2 代谢物循环脂类代谢物催化反应的时间进程。血液淋巴悬浮(A)、三酰(B)、总NEFA(C)、椰子酸(D)、有机酸(E)和亚有机酸(F)的酸度与PAL(金色)、SAF(红)或VCL(池中会、灰)的摄入量成正比。样本推测为均值±扫描电镜；n=16(淋巴悬浮n=10)。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL比较，PAL与SAF在同一时间点的†p<0.0 5(对干预之间的每个时间点顺利进行Tukey-Kramer校正，对重复测量顺利进行了ANOVA调整)。

左图3 代谢物体内循环内分泌和胺基酸的时间进程。在0分钟摄入PAL(金色色)、SAF(粉金色色)或VCL(池中会、灰色)后，呈现血液GIP (a)、血液GLP-1 (b)、血液肠胃很高很高血压素(c)、血液甲状腺激素(d)、很高血压(e)和血液(f)的酸度。样本以扫描电镜的形式推测；甲状腺激素和很高血压n = 16。GIP，GLP-1，肠胃很高很高血压素和，n= 4。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL比较，PAL与SAF在同一时间点的†p<0.0 5(对干预之间的每个时间点顺利进行Tukey-Kramer校正，对重复测量顺利进行了ANOVA调整)。

左图4 代谢物基本期和钳夹期浑身处理率。(a，b)在基本期的再次30分钟(+330分钟至+360分钟)内，代谢物率与一处血液甲状腺激素酸度特别:Rd/甲状腺激素(a)和EGP×甲状腺激素(b)。(c–f)在钳夹稳定状态(+450分钟至+480分钟)期间，在0分钟摄入PAL(金色色)、SAF(粉金色色)或VCL(池中会、灰色)后，浮现甲状腺激素刺激的Rd(c)、GOX率(d)、NOXGD率(e)和EGP选择性(f)。样本以扫描电镜的形式推测；n=16。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL比较，PAL与SAF在同一时间点的†p<0.0 5(对干预之间的每个时间点顺利进行Tukey-Kramer校正，对重复测量顺利进行了ANOVA调整)。

左图5 代谢物的脑组织脂类胺基酸和甲状腺激素讯号外周(DAG-nPKC种系统)。细胞膜混合物(a)中会的DAG群落18–1:18–1，16–0:16–0和16–0:18–1，脂类液滴混合物(b)中会的DAG群落18–1:18–1，16–0:16–0 a n D1 6–0:18–1，nPKCε转录(c)，nPKCθ转录(d)和IRS-1池中会平(e)以及IRS-1相对于IRS-1的serine 1101磷酸化针对总细胞内和胞质细胞内的GAPDH和针对膜细胞内的Na+/K+-ATPase顺利进行标准规范化后，免疫印迹上的表达讯号以任意基本单位(AU)表达。样本以扫描电镜的形式推测；时间点60分钟时n= 16，时间点+120分钟时n= 10，时间点+240分钟和+420分钟时n= 6。*p< 0.05 vs .同一时间点的VCL(对干预之间的每个时间点顺利进行Tukey-Kramer校正，对重复测量顺利进行了ANOVA调整)。LD，脂滴分数

论断：脂类其会的脑组织甲状腺激素抗击在椰子硫酸盐组确实比有机硫酸盐组更微小，并与PKC亚改进型转录和甲状腺激素讯号外周选择性有关。

标题注解：

Sarabhai T, Koliaki C, Mastrototaro L,et al.Dietary palmitate and oleate differently modulate insulin sensitivity in human skeletal muscle.Diabetologia 2021 Oct 26