Circulation：MDM2酪氨酸的ACE2泛素化促进肺动脉高压进展

静脉紧张素转换酶2(ACE2)将静脉紧张素II转本土化为静脉紧张素-（1-7），一种可使新冠病毒（COVID-19）感染的膜蛋白。AMP抑制转移酶(AMPK)的腺苷增强了ACE2的稳定性。静脉肝细胞内中会ACE2的这种翻译后；也方式将是引起动脉热力（PH）保护性表型的原因。癌蛋白MDM2是一种E3移位，可蛋白酶体本土化其底物以使其降解。

在这项学术研究中会，学术研究人员调查报告了MDM2有否能通过ACE2的蛋白酶体本土化积极参与ACE2的翻译后；也，以及AMPK和MDM2的串扰有否积极参与调节PH的发病机理。

使用生物信息学分析来学术研究蛋白酶体本土化ACE2的E3移位。在培训的肝细胞内、肠道仿真和结核病动脉热力患者举例来说的试样中会学术研究AMPK和MDM2交联在PH背景下对ACE2腺苷和蛋白酶体本土化的调控。

MDM2和ACE2在患者举例来说的呼吸系统组织中会的传达水平

学术研究最近，在结核病动脉热力患者举例来说的呼吸系统组织和动脉内膜肝细胞以及适应性PH的肠道仿真中会，MDM2的传达水平增高，ACE2的传达水平提高。

抑制MDM2消除了PH肠道仿真的动脉热力

在C57BL/6肠道中会，通过JNJ-165抑制MDM2可再一SU5416/缺氧诱导的PH。ACE2-S680L肠道（S680底物去腺苷）表现借助于PH易感性，此外，ACE2-S680L/K788R（在K788底物去蛋白酶体本土化）的异位传达可消除各种类型PH。而且，在肝细胞内特异性AMPKα2性状敲除的肠道中会过传达ACE2-K788R可消除PH。

综上所述，ACE2在Ser-680和Lys-788底物上的不合理翻译后；也（腺苷和蛋白酶体本土化）与动脉热力和各种类型PH的发病机理有关。因此，联合干预呼吸系统肝细胞内的AMPK和MDM2可能在PH病人中会具有一定。

原始中有：

Hui Shen, et al. MDM2-Mediated Ubiquitination of Angiotensin-Converting Enzyme 2 Contributes to the Development of Pulmonary Arterial Hypertension. Circulation. 2020;142:1190–1204